06:00 , 1401/4/8
کد خبر: 000013419
بازدید: 1498
بهبودی بی سابقه: کشف دارویی که به درمان آسیب‌های نخاعی کمک می‌کند

امید تازه برای بهبودی عزیزان ضایعه نخاعی دانشمندان دانشگاه بیرمنگام دریافتند که سرکوب پاسخ التهابی در نخاع ممکن است آسیب‌های ناشی از آسیب نخاعی را به حداقل برساند.

بهبودی بی سابقه: دارو به درمان آسیب‌های نخاعی کمک می‌کند

امید تازه برای بهبودی عزیزان ضایعه نخاعی

ایا ضایعه نخاعی درمان میشود؟ درمان اسپاسم ضایعه نخاعی؟ علائم بهبودی ضایعه نخاعی؟ داروی ضایعه نخاعی

به گزارش گروه خبری نگاه ایرانیان نیوز Ivna، دانشمندان دانشگاه بیرمنگام دریافتند که سرکوب پاسخ التهابی در نخاع ممکن است آسیب‌های ناشی از آسیب نخاعی را به حداقل برساند.

یافته‌های آن‌ها که اخیراً در Clinical and Translational Medicine منتشر شده است، نشان می‌دهد کهAZD1236، یک داروی AstraZeneca، ممکن است به طور قابل‌توجهی «آسیب ثانویه» ناشی از پاسخ بدن به آسیب نخاعی (SCI) را کاهش دهد.

مدل‌های حیوانی توسط محققان به سرپرستی پروفسور زبیر احمد، استاد علوم اعصاب و سرپرست بخش علوم اعصاب و چشم در دانشگاهInstitute of Inflammation مورد بررسی قرار گرفت تا نشان دهد که AZD1236 می‌تواند بطور قابل توجهی بازسازی اعصاب را تحت تاثیر قرار دهد و عملکرد سیستم عصبی به دنبال آسیب نخاعی را تا 80% افزایش دهد.

مهمتر از همه، به بهبود 85 درصدی در حس و حرکت انجامید. این اثرات چشمگیر تنها پس از سه روز درمان با AZD1236 مشاهده شد که درمان در عرض 24 ساعت پس از آسیب شروع شد. طی سه هفته، حیوانات تحت درمان با AZD1236 بهبودی بی‌سابقه‌ای را نشان دادند.

یکی از عوامل کلیدی آسیب ثانویه SCI، شکسته شدن سد خونی نخاعی (BSCB) است. این امر منجر به ادم (تجمع مایع اضافی در اطراف نخاع) می‌شود و یک پاسخ التهابی را ایجاد می‌کند که در نهایت می تواند روند بهبودی را مختل کند و منجر به مرگ سلول‌های عصبی شود.

AZD1236 یک مهار کننده قوی و انتخابی دو آنزیم MMP-9 و MMP-12 است که در فرآیند التهابی نقش دارند.

محققان دریافتند که AZD1236 ادم ناشی از SCI را متوقف می‌کند و تجزیه BSCB و اسکار را در محل آسیب کاهش می‌دهد. آنها همچنین اثر دوز AZD1236 را بر فعالیت MMP-9 و MMP-12 در جریان خون و مایع مغزی نخاعی که طناب نخاعی را احاطه کرده است، بررسی کردند.

در این تحقیق آنها سرکوب قابل توجهی از فعالیت آنزیم را پس از دوز خوراکی و دوز داخل نخاعی (تزریق به کانال نخاعی) نشان دادند. دوز خوراکی فعالیت آنزیم را 90% در سرم و 69-74% در مایع مغزی نخاعی کاهش داد. جای تعجب نیست که تزریق داخل نخاعی سطوح بالاتری (88-90٪) از سرکوب در مایع مغزی نخاعی را به همراه داشت.

مطالعات بیشتر نشان داد که AZD1236 تشکیل سایتوکاین‌های پیش التهابی مولکول‌هایی که در ایجاد درد طولانی‌مدت نوروپاتیک، که اغلب به دنبال SCI می‌آیند را به میزان 85 تا 95 درصد سرکوب می‌کند. همچنین مشخص شد که AZD1236 در کاهش حساسیت درد نوروپاتیک ناشی از SCI نسبت به سرما، گرما و لمس در مقایسه با داروهای مسکن فعلی مانند پره گابالین (Lyrica) و گاباپنتین، 82 درصد موثرتر است.

پروفسور احمد اظهار داشت: «در حال حاضر هیچ داروی ترمیمی برای بیماران SCI در دسترس نیست، درمان‌ها فقط علائم را تسکین می‌دهند و در مکانیسم‌های مولکولی زیربنایی که باعث ادم و شکسته شدن سد خونی نخاع می‌شوند یا به آن کمک می‌کنند، هیچ اثری ندارند. این دارو پتانسیل این را دارد که یک درمان درجه یک در برابر برخی از عوامل اصلی پاتولوژیک SCI باشد و می‌تواند چشم انداز بهبودی بیماران SCI را متحول کند.

Hitesh Sanganee، مدیر اجرایی، Discovery Sciences، AstraZeneca گفت: «کار پروفسور احمد و تیمش از طریق برنامه نوآوری باز ما حمایت شده است و نشان دهنده یک همکاری بسیار موفق بین دانشگاه و صنعت برای ایجاد امکان عملی برای بهبود بیماران ضایعه نخاعی است. توسط SCI، منطقه ای که نیاز پزشکی زیادی دارد. بررسی پتانسیل AZD1236 برای این نشانه جدید نشان دهنده یک نتیجه عالی برای برنامه نوآوری های باز ما است و با اخلاق ما در "اشتراک گذاری ایده ها و توانمندسازی نوآوری علمی برای عبور از مرزهای بین دانشگاه و صنعت کمک می کند تا ایده های نوآورانه به پیشرفت های علمی و بالقوه جدید تبدیل شود.

 

دانشگاه بیرمنگام اینترپرایز یک درخواست ثبت اختراع را ارائه کرده است که شامل فعالیت مهار ترکیبی انتخابی یا بیان هر دو ماده متالوپروتئیناز MMP-9 (ژلاتینازB) وMMP-12 (متالولاستاز ماکروفاژ) پس از SCI یا آسیب مرتبط با بافت عصبی است.

دانشگاه بیرمنگام اینترپرایز اکنون به دنبال سرمایه‌گذاران و شرکایی است تا این روش درمانی امیدوارکننده را به آزمایش‌های بالینی برساند.

نظر شما






نظرات

آخرین اخبار

اخبار پر بازدید